Verjongde zenuwcellen vertragen ALS bij muizen
Onderzoekers van Columbia University in Amerika hebben zenuwcellen van muizen met ALS genetisch verjongd. Daardoor begonnen de eerste symptomen van ALS later. Deze ontdekking kan mogelijk leiden tot nieuwe behandelingen die zich richten op het ‘verjongen’ van zenuwcellen.
Bij ALS sterven motorische zenuwcellen af. Dat zijn de cellen die zorgen voor vrijwillige beweging. Dit leidt uiteindelijk tot klachten zoals spierzwakte en verlamming. De wetenschappers onderzochten of het mogelijk is om deze cellen weer ‘jeugdige’ eigenschappen te geven. Dit deden ze met twee specifieke genen, ISL1 en LHX3. Deze genen zijn normaal actief tijdens de ontwikkeling van zenuwcellen in de baarmoeder, maar worden na de geboorte uitgeschakeld.
Door deze genen weer aan te zetten bij volwassen zenuwcellen in een muismodel voor ALS, lukte het de onderzoekers om de cellen weer veerkrachtiger te maken. De zenuwcellen gingen meer lijken op jonge cellen en hadden minder last van giftige eiwitophopingen, die kenmerkend zijn voor ALS. Bovendien bleek dat de ziekte later op gang kwam en dat de motorische zenuwcellen langer overleefden.
Volgens de onderzoekers is dit de eerste keer dat motorische zenuwcellen succesvol zijn ‘verjongd’ zonder dat hun normale functie verloren ging. Ze noemen het een veelbelovend bewijs dat het mogelijk is om celveroudering gericht terug te draaien bij zenuwcellen, en daarmee ALS-processen te vertragen.
Toch zijn er nog veel vervolgstappen nodig. Het onderzoek is gedaan in muizen met een specifieke genetische vorm van ALS (de SOD1-mutatie). Het is nog niet duidelijk of deze aanpak ook werkt bij andere vormen van ALS, PLS en PSMA. Ook moet onderzocht worden welke genen precies verantwoordelijk zijn voor het beschermende effect.
Dit fundamentele onderzoek helpt om de rol van veroudering bij ALS beter te begrijpen. Door verder te kijken dan alleen symptoombestrijding, kunnen wetenschappers nieuwe aangrijpingspunten vinden voor toekomstige behandelingen voor ALS, PLS en PSMA.
